Kdo chce hubnout, neměl by zapomínat na pravidelné užívání omega-3 mastných kyselin.

(Použili jsme informace od výrovce omega 3)

V zemích západního světa se obezita stala doslova epidemií a ani Česká republika bohužel nezůstává v tomto ohledu pozadu. Podle odhadů společnosti International Obesity Taskforce má celosvětově nadváhu 1,1 miliardy lidí a dále 350 milionů je obézních [1]. Obezita je považována za hlavní rizikový faktor předčasného úmrtí v důsledku kardiovaskulárních a metabolických chorob a některých druhů rakoviny [2].

Příčin stojících za tímto mohutným vzestupem existuje jistě více než jen stále zmiňovaná pozitivní energetická bilance tzn. setrvávání v dlouhodobě vyšším energetickém příjmu než výdeji. Je sice pravdou, že v náš genom je díky evolučnímu vývoji nastaven spíše na šetření s energií než na její ukládání. Na druhou stranu obezitu je nutné chápat jako multifaktoriální onemocnění, na jejímž vzniku se obvykle nepodílí jediná příčina, ale naopak řada faktorů. Zatímco často slýcháme o nesprávných stravovacích návycích nebo nedostatku pohybu, méně často o chronicky zvýšeném stresovém hormonu v důsledku konstantní expozici stresovým stimulům, kterými mohou být četné intoxikace organismu nebo stavy duševní nerovnováhy. Ke vzniku obezity mohou přispívat vrozené genetické dispozice nebo porušené hormonální regulace. Obezita se specifickou distribucí tuku může být důsledkem nízké detoxifikační schopnosti organismu, jež může významně souviset s nedostatečným příjmem některých důležitých látek.

Prvotním předpokladem k úspěšné redukci tuku je diagnostika spojená s nalezením příčin obezity u konkrétního jedince. Navzdory tomu, příjem omega-3 mastných kyselin má univerzálně pozitivní dopad téměř na veškeré fyziologické vztahy spojené s obezitou.

Pravidelný příjem omega-3 mastných kyselin pozitivně ovlivňuje kvalitu buněčných membrán a tím i jejich receptorovou aktivitu. K té patří i zlepšení senzitivity pro inzulín!

Inzulínová rezistence vyjadřuje stav, kdy je následkem zvýšené hladiny glukózy v krvi nutné slinivkou uvolnit vyšší množství inzulínu, aby bylo doznáno adekvátní odpovědi. Inzulín je rozpoznáván specifickými receptory na membráně buněk, které se následně otevírají pro vstup glukózy. Při inzulínové rezistenci je obvykle funkce těchto receptorů narušena. Tento stav může trvat i celé desítky let bez závažnějších zdravotních komplikací. Avšak vysoké hladiny inzulínu potencují ukládání tuku (stimulují obezitu), spolu s vysokými hladinami glukózy v krvi narušují rovnováhu lipidů (cholesterolu a triacylglycerolů), díky zadržování sodíku inzulínem se často zvyšuje krevní tlak a dále se objevují četná zánětlivá onemocnění v důsledku zvýšené tvorby prozánětlivých látek.

Nedávná studie potvrzuje význam mitochondrií v tukové tkáni při udržování systematické senzitivity pro inzulín. Bylo zjištěno, že jak omega-3 mastné kyseliny, tak anitidiabetické léky ovlivňují mitochondriální biogenezi a beta oxidaci. Aktivace tohoto metabolického přesmyku v adipocytech (tukových buňkách) vede k potlačení ukládání tuků [3].

I ve studiích se zvířecími modely se ukazuje, že čím nižší je hladina omega-3 v krvi, tím horší je glukózová tolerance spojená se sníženou senzitivitou pro inzulín [4].

Vyšší podíl saturovaných mastných kyselin v membráně buněk zhoršuje mechanismus fungování inzulínu, ale přítomnost polynenasycených mastných kyselin zejména pak omega-3 a omega-6 zlepšuje senzitivitu pro inzulín [5].

Je nutné si uvědomit, že tuková tkáň není pouze neestetický polštářek. Naopak, chová se jako nezávislý endokrinní orgán, jako žláza produkující vlastní tkáňové hormony a působky. Řada z nich má silně prozánětlivý charakter, což mění pohled na obezitu jako na onemocnění, které je silně spojené se zvýšenou tvorbou zánětlivých látek.

Kanadská studie posuzovala vztah mezi tumor nekrotizujícím faktorem alfa (TNF-alfa) a antropometrickými a fyziologickými hodnotami asociovanými s inzulínovou rezistencí a diabetem 2. typu. Autoři zjistili, že v této homogenní populaci byl cirkulující TNF-alfa pozitivně korelován s inzulínovou rezistencí. TNF-alfa je proto důležitým faktorem v patofyziologii inzulínové rezistence [6].

Omega-3 mohou down-regulovat produkci TNF-alfa a interleukinů 1 (IL-1), IL-6 a IL-2, NF-κB. Podávání rybího oleje zlepšilo symptomy chronické zánětlivé nemoci na zvířecích modelech a působilo protektivně vůči účinkům endotoxinu a látkám vyvolávajících zánět [7].

Armah et al. [8] ve svém review podává přehled pěti studií – čtyřech na zdravých jedincích a jedné na pacientech s rheumatoidní artritidou, kde byl stanovován TNF-alfa a IL-1beta. Podávání EPA a DHA v dávkách od 1400 do 4300 mg vedlo k snížení produkce TNF-alfa o 40 – 77% a IL-1beta o 54 – 90%.

Přenos tuků (mastných kyselin) do místa jejich zužitkování je zprostředkován transportním enzymem karnitin-palmityl transferázou (CPT-1 a 2). Bylo zjištěno, že omega-3 stimulují aktivitu těchto enzymů.

Po podávání EPA byla zjištěna zvýšená beta-oxidace mastných kyselin v hepatocytech. Tato stimulace byla asociována se zvýšenou aktivitou karnitin-palmityl transferázy (CPT-1). Podávání EPA zvýšilo procentuální podíl této mastné kyseliny v mitochondriální membráně. Autoři studie předpokládají, že EPA zvyšuje aktivitu CPT-1 a beta-oxidaci v adipocytech hlavně díky alternaci struktury a dynamiky mitochondriálních membrán [9].

Reference:

1. Andersson, A., et al., Fatty acid profile of skeletal muscle phospholipids in trained and untrained young men. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2000. 279(4): p. E744-51.
2. Else, P.L. and A.J. Hulbert, Comparison of the "mammal machine" and the "reptile machine": energy production. Am J Physiol, 1981. 240(1): p. R3-9.
3. Phillips, T., et al., A dietary supplement attenuates IL-6 and CRP after eccentric exercise in untrained males. Med Sci Sports Exerc, 2003. 35(12): p. 2032-7.
4. Bloomer, R.J., et al., Effect of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acid on resting and exercise-induced inflammatory and oxidative stress biomarkers: a randomized, placebo controlled, cross-over study. Lipids Health Dis, 2009. 8: p. 36.
5. Tartibian, B., B.H. Maleki, and A. Abbasi, The effects of ingestion of omega-3 fatty acids on perceived pain and external symptoms of delayed onset muscle soreness in untrained men. Clin J Sport Med, 2009. 19(2): p. 115-9.
6. Chong, M.F., et al., Long chain n-3 PUFA-rich meal reduced postprandial measures of arterial stiffness. Clin Nutr, 2010.
7. Armah, C.K., et al., Fish oil fatty acids improve postprandial vascular reactivity in healthy men. Clin Sci (Lond), 2008. 114(11): p. 679-86.
8. Hall, W.L., et al., A high-fat meal enriched with eicosapentaenoic acid reduces postprandial arterial stiffness measured by digital volume pulse analysis in healthy men. J Nutr, 2008. 138(2): p. 287-91.